Het cardiovasculaire effect van quercetine, een van de meest voorkomende flavonoïden in de voeding, is uiteraard geen nieuwe ontdekking. In de jaren dertig had Albert Szent-Györgyi, onder meer ontdekker van vitamine C, nog gesuggereerd dat flavonoïden vitamineachtige stoffen zijn (vitamine P). Hij baseerde zich hiervoor op experimenten met bloedvaten.

Rond de bioactiviteit van flavonoïden hangt nog een waas van mysterie, die onder meer geformuleerd wordt als de 'flavonoïdeparadox'. De concentraties van de ongebonden flavonoïden – meestal de actiefste vorm van flavonoïden – zijn steeds laag in het plasma. Concentraties van gebonden flavonoïden zijn veel hoger, maar die vertonen nauwelijks bioactiviteit ... Dat geldt ook voor quercetine: slechts minieme concentraties van vrij quercetine worden aangetroffen in het plasma na inname. Het meeste quercetine is gebonden aan een dragermolecule, bv. glucuronide zoals het quercetine-3-O-glucuronide, Q3GA.

Het Spaanse onderzoeksteam veronderstelt dat sommige weefsels enzymen produceren die quercetine terug kunnen losmaken van hun dragermolecule. Het vetoplosbare quercetine zou vervolgens snel geabsorbeerd worden door de cel. Dit enzym heet bètaglucuronidase. De aanwezigheid van bètaglucuronidase ter hoogte van de bloedvaten doet dan vermoeden dat flavonoïden inderdaad een intiemere rol spelen in ons lichaam dan voorheen gedacht.

Ter bevestiging van deze hypothese zagen onderzoekers dat hun studie een correlatie kenbaar maakte tussen Q3GA + bètaglucuronidase, en het effect op de bloedvaten. De activiteit van bètaglucuronidase lijkt dus een noodzakelijke factor te zijn in de cardiovasculaire werking van quercetine.